L’acné concerne 20 à 40% des adultes. Elle est plus fréquente chez la femme que chez l’homme puisqu’ elle touche 41% des femmes de 25 à 40 ans, avec un pic de fréquence de 21 à 30 ans, puis régresse après 40 ans. Son incidence augmente en raison de facteurs endo et exogènes d’origine environnementale (stress, tabac, cosmétiques, alimentation..)

L’acné post pubertaire est persistante, la plus fréquente, ou récurrente, régressant après l’adolescence pour réapparaitre à l’âge adulte ou enfin tardive vraie, apparaissant entre 25 et 35 ans.

Elle est en U (face latérale des joues, du cou, le menton), ou en T ( front, nez) ou cicatricielle, pouvant souvent toucher le dos et le décolleté, volontiers à recrudescence prémenstruelle et affecte la qualité de vie de la femme.

La physiopathologie de l’acné de l’adolescence et de l’adulte est quasiment la même. Cependant, chez l’adulte, il existe volontiers des prédispositions génétiques, une possible résistance de C acnés, le germe responsable de l’infection, aux antibiotiques.

Elle est due à une hyper androgénie périphérique, c'est-à-dire située au niveau des récepteurs à la testostérone et à certains neuromédiateurs du stress de la glande sébacée. C’est pourquoi, en l’absence d’hirsutisme et d’OPK, le bilan hormonal est en général normal, hormis une petite élévation de la S DHEA.

Rôle des androgènes et de la pilule : l’androgène prédominant est la DHT dont l’affinité aux récepteurs est 5 à 10 fois plus élevées que celle de la T. Elle dérive de la T par action de la 5 alpha réductase.

Un petit rappel des androgènes (ou hormones mâles).

Ils sont produits dans l’ovaire sous l’influence de la LH et / ou les surrénales sous l’influence de l’ ACTH . Ils circulent sous forme de testostérone T transformée en DHT plus active au niveau périphérique, notamment de la peau, d’androsténedione, inactive mais convertie elle aussi en T et DHT, et la S DHEA.

Les androgènes sont transportés dans le sang par des molécules (albumine : abondante et d’affinité modérée, SHBG de forte affinité mais dont les taux sont influencés par l’insuline, la nutrition, la pilule ou les œstrogènes) et seule la forme libre, c'est-à-dire 1% de la testostérone circulante, est active.

Les androgènes agissent dans la cellule cible, notamment la glande pilosébacée, en se liant à leurs récepteurs. Ces récepteurs sont communs aux membres des récepteurs aux stéroïdes ce qui explique l’effet des progestatifs et / ou des œstrogènes sur ces récepteurs.

Les liens entre stéroïdes sexuels, notamment les androgènes et l’acné étant établis, et les androgènes étant produits par les ovaires et les surrénales, on comprend l’intérêt de la pilule. Elle augmente la synthèse hépatique de la SHBG et diminue donc le taux de T libre et abaisse la sécrétion ovarienne et donc la production de T.

Elle doit cependant utiliser un progestatif non androgénique.